Los científicos encontraron la forma cómo se expande la proteína que daña las neuronas.

Cada vez el mundo es más viejo. Y una de las enfermedades que más afecta a las personas en su etapa madura es el Alzheimer. De modo que descubrir cómo funciona y tratar de amilanarlo es un objetivo esencial de la medicina. Por eso, los tres estudios que esta semana revelaron parte del esqueleto de este trastorno —que provoca demencia y pérdida de memoria— resultan esperanzadores para los investigadores.

Habría que empezar por los resultados de la semana pasada. Dos grupos de investigación llegaron a la misma conclusión por distintos caminos. Por un lado, unos investigadores —liderados por Karen Duff, profesora de la Universidad de Columbia— utilizó cierto número de ratones genéticamente modificados para observar el comportamiento de la proteína tau, que permite el funcionamiento estructural de las neuronas.

A simple vista, esta proteína no es amenazante. Sin embargo, en la etapa tardía del Alzheimer, la tau comienza a crecer de forma inusual en la corteza entorrinal, uno de los ejes fundamentales de la memoria en el cerebro. Hasta aquí, los investigadores no encontraron nada nuevo: la tau se expande a otras zonas del cerebro, a través de placas de otra proteína denominada beta-amiloide, y puede llegar a aniquilar las neuronas.

El descubrimiento llegó de otro modo, pues los científicos encontraron la forma en que dicha proteína se expandía. De ese modo, pudieron resolvieron una pregunta y se plantearon un reto: ya saben dónde se genera el Alzheimer —había dudas sobre si nacía en varios lugares del cerebro o se expandía desde un punto determinado— y ahora buscarán detener la proteína que provoca su expansión.

¿Cómo lo hace? De acuerdo con la investigación, publicada en la revista PloS One, la tau se propaga “saltando” de neurona en neurona, además, realiza un proceso de sinapsis, que consiste en el paso de una neurona a otra a través de señales eléctricas o químicas. A esta misma conclusión llegaron los investigadores, encabezados por el doctor Bradley T. Himan, del Hospital General de Massachusetts en Boston, cuyo estudio será publicado en la revista Neuron.

También en PloS One fue impresa una investigación acerca de las variantes genéticas del Alzheimer. Los científicos siempre han debatido sobre la existencia de dos tipos de Alzheimer, uno temprano y otro tardío. El último tipo, el más común, siempre ha sido un misterio. Pese a ello, éste trastorno está relacionado con una variante del gen APOE y los investigadores encontraron que su estructura genética es similar a la del primer tipo. Así, aseguran, aunque se presente en diferentes estadios de la vida, la enfermedad debe ser tratada como una sola. Dicha revelación los ayudaría a crear mejores modelos para detectar los diferentes tipos de demencia y realizar diagnósticos más acertados.